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Bio-Spezialgebiet

Dieses Thema im Forum "Off-Topic-Location" wurde erstellt von Harlequin_12, 3 Januar 2008.

  1. Harlequin_12
    Verbringt hier viel Zeit
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    nicht angegeben
    Hallo Leute,

    Ich hab dieses Jahr Matura und möchte in Bio maturieren. Da jeder ein Spezialgebiet ausarbeiten muss, hab ich mich fürs Immunsystem entschieden.
    Bin bisher mehr oder weniger gut vorangekommen, nun stehe ich allerdings an. Da hier sicher einige Bio-Studenten rumlaufen, könnt ihr mir vill. weiterhelfen.


    Also, mein Problem ist folgendes:

    Die meisten T-Zellen, die auf körpereigene Peptide ansprechen, werden aussortiert. Allerdings können im Thymus ja nicht alle körpereigenen Proteine den T-Zellen präsentiert werden, aber trotzdem vernichten die T-Killerzellen diese gewissen Organe nicht.
    Beispiel: In einem Experiment mit Mäusen hat man die DNA der Tiere so mainpuliert, dass bestimmte Proteine der Zellen den Thymus nicht erreichen konnten. Trotzdem zerstörten die T-Killer-Zellen, die diese Proteine noch nie gesehen hatten, diese Zellen nicht, welche die Proteine präsentierten, welche die T-Killer noch nie sahen.
    Die Frage ist, warum?

    Anfangs hab ich so gedacht:

    Es müsste etwas mit dem CD28 Rezeptor der T-Zelle zu tun haben. Erst wenn sie ein 2faches (vom MHC und über den CD28 ) Singal bekommt wird sie aktiv, andernfalls stirbt sie ab oder wird inaktiv.
    Allerdings haben hauptsächlich Makrophagen und dendritische Zellen Rezeptoren, auf die die CD 28 wirken können.
    Das heißt, ein Makrophage würde einer Killerzelle über den MHC vermitteln, dass Eindringlinge in der Nähe sind. Die T-Zelle beginnt sich zu teilen und attackiert die infizierten Zellen.
    Sie braucht nun nicht mehr das CD28 Signal von anderne Zellen zu empfangen, da sie ja aktiviert ist.

    Klingt logisch, allerdings kam dann für mich das böse erwachen: Wie kann die T-Killerzelle mit einem Makrophagen kommunizieren? Das kann ihr doch eig. NICHT möglich sein, da der Makrophage das Antigenpeptid auf einem MHC Klasse II-Komplex darbietet, die Killerzelle aber nur (aufgund des CD 8 Rezeptors) Klasse I Komplexe ablesen kann.

    Bitte, entschuldigt meine komplizierten Formulierungen........


    PS: Auch wenn's schwer fällt: Bitte keine dummen Meldungen wie "Google mal" oder Links auf Wikipedia. Ich hab gesucht, aber nicht wirklich was hilfreiches gefunden.

    Falls mir irgendwelche Biologen weiterhelfen könnten.......bitte, ich wäre WIRKLICH dankbar......
     
    #1
    Harlequin_12, 3 Januar 2008
  2. Nat-
    Nat- (30)
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    vergeben und glücklich
    Puh, okay, auch wenn ich Medizin und kein Bio studiere :zwinker: :

    Also, T-Zellen können über MHC I und MHC II aktiviert werden, wobei es hier allerdings um unterschiedliche T-Zell-Typen geht.

    Falls eine Zelle von intrazellulären Krankheitserregern befallen ist, werden einige davon phygozytiert und über MHC-I präsentiert. [Proteolyse am Proteasom, über TAP ins rER und dann ans MHC I]. Diese Fragmente aktivieren CD8+-T-Zellen, also zytotoxische T-Zellen oder T-Killerzellen.
    Viele Viren blockieren den TAP und wollen sich so vor der Apoptose schützen - hier greifen allerdings natürliche Killerzellen NK ein, die die MHC I-Dichte an der Membran messen.

    Falls extrazelluläre Erreger in den Organismus eingedrungen sind, kommen antigenpräsentierende Zellen ins Spiel, diese funktionieren dann über MHC II. Ähnliches Spiel wie oben, nur dass MHC II am Endosom beladen werden. Die beladenen MHC II aktivieren nun CD4+-T-Zellen, also T-Helferzellen.
    Das passiert über den T-Cell-Receptor TCR und den CD4-Corezeptor.

    Von den T-Helferzellen gibts 2 Typen, TH1 und TH2 [und TH0 und TH3], wobei TH1 die zelluläre Immunantwort stimulieren, TH2 die humorale.
    Sie selbst können direkt allerdings keine Apoptose der Zielzellen einleiten, sondern bedienen sich dafür CD8+-T-Zellen, die sie über Zytokine aktivieren.
    TH1 schütten nun IFN-gamma und IL2 aus, wodurch im Endeffekt mehr MHC II und TAP gebildet wird. Die CD8+T-Zell-Produktion nimmt zu, Makrophagen werden aktiviert, ein isotype-switch zu IgG findet statt und die Differenzierung zu TH2 wird gehemmt.
    TH2 schütten TNF-beta, IL4 und IL10 aus, hemmen damit TH1 und Makrophagen (durch IL10), das IL4 sorgt für eine Aktivierung des humoralen Immunsystems und einen isotype-switch zu IgE und stimuliert TH2 und Mastzellen zur Proliferation, sowie die Differenzierung von TH0 zu TH2.

    Die ganzen Zytokine besitzen dabei eigene Zytokin-Rezeptoren, die man nochmals unterteilen kann.

    Weils bisher so einfach war, kommen nun noch mehr Zytokine ins Spiel:
    IFN-alpha (Interferon-alpha) wird vorrangig von Monozyten und Makrophagen produziert und sorgt u.a. dafür, dass die Produktion von TAP und MHC I stimuliert wird. Dadurch werden dann CD8+-T-Zellen und NK-Zellen stärker aktiviert.


    Zur Frage an sich: Die T-Zellen werden auf die körpereigenen MHC I (und MHC II) geprägt, und da die "Inhaltsstoffe" (jaja, mir fällt grade kein allgemeinerer besserer Begriff ein :tongue: ) der meisten körpereigenen Zellen gleich sind, ist die Prägung sehr allgemein und gilt daher für alle Organe.
    Ich würde allerdings die Studie gerne einmal sehen, vielleicht kann ich dir dann eine genauere Antwort geben.

    Falls irgendetwas unverständlich sein sollte, frag einfach nochmal nach, dann bemühe ich mich um eine etwas bessere Antwort. Ich hoffe, ich habe keine allzu großen Fehler eingebaut, aber falls jemandem etwas auffällt, lasse ich mich gerne berichtigen :zwinker:

    /edit:
    Rechtschreibung..
     
    #2
    Nat-, 3 Januar 2008
  3. kitzi
    Gast
    0
    Hallo Harlequin!

    Immunologie ist sehr interessant! Ich weiss nicht mehr genau wie das ist mit MHC I und II, aber ich kann dir ein Buch empfehlen das mir sehr viel weitergeholfen hat: Kurzes Lehrbuch der Immunolgie.
     
    #3
    kitzi, 4 Januar 2008
  4. Harlequin_12
    Verbringt hier viel Zeit Themenstarter
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    nicht angegeben
    Hier klicken


    Hier hab ich eine Seite gefunden, die meine Frage fast beantowortet.

    @Nat-:
    Danke, für deine Hilfe, ich glaube, du kannst mir weiterhelfen, hast aber meine Frage nicht ganz verstanden.
    Es geht darum, WIE die T-Killer aktiviert werden. Es geht nur durch ein kostimulierendes Signal, welches hauptsächlich nur dendritische Zellen und Makrophagen liefern. Makrophagen verfügen allerdings nur über einen MHC-Klasse II Rezeptor, an den eine Killerzelle doch wohl nicht andocken kann, aufgrund des CD8.

    Damit ich weiterkomme, muss i folgendes wissen: Verfügt eine dendritische Zelle über MHC-Klasse I Rezeptoren, um T- Killer zu aktivieren, oder nicht?
    Oder anders gefragt: Wie werden T-Killer aktiviert?
     
    #4
    Harlequin_12, 4 Januar 2008
  5. kitzi
    Gast
    0
    Cytotoxische T Zellen dienen ja zur Virusabwehr und zur Zerstörung von Tumorzellen, oder?
     
    #5
    kitzi, 4 Januar 2008
  6. Nat-
    Nat- (30)
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    vergeben und glücklich
    Oh okay, jetzt versteh ich dich erst. Hatte da wohl bissel zu viel vorausgesetzt :zwinker:

    Die Antwort ist im Grund genommen ganz einfach: Quasi alle kernhaltigen Zellen des menschlichen Körpers besitzen MHC I, aber nur bestimmte MHC II. APCs im Allgemeinen besitzen MHC I und II, wodurch eine Aktivierung ermöglicht wird. Der Effekt wird dann verstärkt durch die TH-Zellen, wie ichs oben beschrieben habe.

    Dadurch ist z.B. auch Malaria erst so gefährlich, da der Erreger die Erys befällt, die kein MHC besitzen und dementsprechend auch nichts präsentieren können.

    Ich bin mich allerdings nochmal am schlaumachen über die genaue Aktivierung von T-Zellen außer über CD28, aber dafür muss ich erst in die Unibib. Da hab ich im Internet und in den Büchern hier zuhause nichts genaues zu gefunden.
     
    #6
    Nat-, 4 Januar 2008
  7. kitzi
    Gast
    0
    Harlequin meint doch die T-Killerzellen und nicht die T-Zellen ?? Oder versteh ich da was falsch?
     
    #7
    kitzi, 4 Januar 2008
  8. Nat-
    Nat- (30)
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    vergeben und glücklich
    T-Zellen ist ein Überbegriff für eine ganze Zellpopulation, die sich dann unterteilt:

    CD4+-Zellen = T-Helferzellen, die unterteilt man weiter in TH0, TH1, TH2 und TH3 (wichtig sind eigentlich nur TH1 und TH2)
    CD8+-Zellen = T-Killerzellen

    [CD heißt dabei Cluster of Differentiation, das sind Glykoproteine in der Zellmembran]

    Und die T-Killerzellen können eben direkt über TCR und Korezeptor [MHC u.a.] aktiviert werden, oder über den Umweg über T-Helferzellen durch Zytokine [eine Klasse von Botenstoffen], die von diesen augeschüttet werden.

    /edit:
    Der Richtigkeit halber: Es gibt auch nochn Haufen anderer T-Zellen, aber die hab ich mal weggelassen.
     
    #8
    Nat-, 4 Januar 2008
  9. kitzi
    Gast
    0
    Harlequin's Frage: Verfügt eine dendritische Zelle über MHC-Klasse I Rezeptoren, um T- Killer zu aktivieren, oder nicht?

    Nein, den die dendritische Zelle hat ja den MHCII, also kann sie das Antigen direkt an die T Helferzellen(CD 4) präsentieren und braucht nicht erst den Umweg über die T- Killerzellen machen !
     
    #9
    kitzi, 4 Januar 2008
  10. Harlequin_12
    Verbringt hier viel Zeit Themenstarter
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    nicht angegeben
    @Nat-:

    Ich hab mir das jetzt mal genauer durchgelesen und hab mal einen Schlusstrich gezogen:

    Nahezu alle T4-Zellen werden mit Hilfe von Co-stimulierenden Signale aktiviert. Dies ist auch für mich logisch, da sie aufgrund des CD4 Rezeptors an Makrophagen/dendritischen Zellen andocken können. Durch den CD28 bekommen sie auch das zweite wichtige Signal.


    Wie siehts aber nun bei T8-Zellen aus?

    Ich will wirklich nicht meckern aber ich habe einen Artikel im Spektrum vorliegen, der von Philippa Marrack und John W. Kappler stammt und diese 2 Typen haben immerhin den "Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Preis" gewonnen. Ich vertrau denen einfach mal. Und die schreiben, dass eine T-Zelle ohne ein kostimulierendes Signal abstirbt.
    Wenn ich Zeit habe, dann schreib ich mal ein "paar" Zeilen des Artikels rein.
     
    #10
    Harlequin_12, 4 Januar 2008
  11. Nat-
    Nat- (30)
    Verbringt hier viel Zeit
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    0
    vergeben und glücklich
    @kitzi / Harlequin_12:
    Wie ich geschrieben habe, verfügen dendritische Zellen sowohl über MHC I als auch über MHC II. Jede kernhaltige Körperzelle (wenige Ausnahmen) verfügt über MHC Klasse I, das schließt also auch APCs und damit dendritische Zellen ein.
    (F. Horn, I. Moc, N. Schneider, C. Grillhösl, S. Berghold, G. Lindenmeier: Biochemie des Menschen; Thieme, S. 411)


    @Harlequin_12:

    Jep, ist richtig. Wobei es da sehr viele verschiedene kostimulierende Signale gibt. Klassischerweise gilt der TCR als Hauptrezeptor und die CD4/8-Rezeptoren als Korezeptoren (R. Klinke, H-C. Pape, S. Silbernagel: Physiologie; Thieme Verlag, S. 242 || U. Welsch: Lehrbuch Histologie; Urban & Fischer, S.265 || F. Horn, I. Moc, N. Schneider, C. Grillhösl, S. Berghold, G. Lindenmeier: Biochemie des Menschen; Thieme, S. 588).
    Darüber hinaus gibt es noch einige Korezeptoren mehr, darunter als wichtigster der CD28, den du schon genannt hast. Eine weitere Auflistung findet sich im Alberts,

    Ich habe doch außerdem garnichts anderes behauptet als die beiden :zwinker:
    T-Zellen brauchen ein kostimulierendes Signal, sonst sterben sie ab, genau wie du sagst. Das ist wichtig für den Vorgang der peripheren Selektion (die findet nämlich nicht nur als pos. und neg. Selektion im Thymus statt). Hier spielen insb. Zytokine eine wichtige Rolle als Kostimulatoren, da diese bei Immunreaktionen freigesetzt werden und bei Nichtvorhandensein zur Elimination der T-Zelle führen, um Autoimmunreaktionen zu verhindern.
    (Quelle weiß ich nicht ausm Kopf, kann ich aber gern raussuchen.)

    Poste am besten mal nen Link zu der oben genannten Studie mit den Mäusen, das interessiert mich echt und dann kann ich dir das Ergebnis evtl. auch genauer erklären.
     
    #11
    Nat-, 4 Januar 2008

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